NEURON：纤维蛋白原可借阿尔茨海默病的认知障碍

脑血管彻底改变是阿尔茨海默患（AD）发患机制的关键特征。然而，至今为止，关于血管伤害是否适度LTP病变，以及它如何与淀粉样抗原患理学协同作用引起脊髓坏死和认知能力降低，我们始终相符合。

值得注意，研究人员发现，血液循环抗原纤维抗原原游离脊髓细胞体棱的避免，并有利于了由CD11b-CD18小增生细胞膜激活介导的认知缺陷。活体和人AD脑里面的3D分子结构标记建构减法的体内双粒子成像显示，局灶性纤维抗原原淤泥与细胞体棱的丧失涉及，而这非常依赖于淀粉样抗原斑。

通过游离活性氧（ROS）产生或基因避免CD11b可以防止纤维抗原原游离的细胞体棱避免。 CD11b的纤维抗原原建构基序的基因避免降低了5XFAD的AD活体模型里面的脊髓坏死，LTP缺陷和认知降低。

因此，纤维抗原原通过CD11b链接脑血管伤害与免疫介导的脊髓变性，游离细胞体棱的避免和认知降低，这可能在AD和涉及患症里面具有重要象征意义。

原始出处：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

本文系梅斯中医（MedSci）原创程式码整理，登出只需授权!