ERS2015：TLR - 4 回落 miR - 181b 减弱肺纤维化

在紧接著召开的 ERS 2015 讨论会上，来自我国东北大学第一所医院吞咽科宋磊等将在会上演示他们的深入论文。深入研究推断出，TLR - 4 通过 TGFBR1 降至 miR-181b 可减弱肺纤维化

最新的深入研究提示，Toll 样受体 - 4（Toll like receptor，TLR - 4）的触发在肺纤维化性疾病减缓里展现出举足轻重作用。然而，miRNA 否直接参与到 TLR - 4 触发及其防纤维化作用之里尚不清楚。

该深入研究宗旨有效性「miRNAs 在 TLR - 4 触发展现出防纤维化作用里发挥关键作用」这一推论，并着重关注 miR-181b 及其靶点 TGF - b 受体 1（TGFBR1）在该过程里的作用。

深入研究人员采用 miRNA 试剂盒和 qRT - PCR 的作法，用以相符人心脏病细胞核系 A549 在 TLR - 4 触发并诱导 miRNAs 的在结构上；通过 Western blot 和 qRT - PCR 的作法，证实 miR - 181b 在 TGFBR1 表示里起调节作用；使用 Western blot、qRT - PCR 和免疫荧光法（IF），评估 miR - 181b 在 TGF-b 1 诱导视网膜 - 间质升华（Epithelial - interstitial transformation，EMT）里所展现出的作用。

最后，协作博莱类防生素诱导的肺纤维化小鼠模型，通过静脉获取编码 miR - 181b 等位基因的改组腺病毒表现形式，使之 miR - 181b 过表示，通过免疫组织化学法、IF、qRT - PCR 和形态测量作法，用以明确 miR - 181b 的系统性作用。

结果显示，A549 细胞核经脂多糖（ lipopolysaccharides，LPS）执行后，miR - 181b 显著降至，miR - 181b 能通过小分子相对于 3'UTR，在不因素其在 A549 细胞核里 mRNA 水准的完全，抑制 TGFBR1 等位基因的表示。在体外检验里，miR - 181b 过表示过重 TGF - b 1 诱导的 EMT；在体液检验里，miR - 181b 过表示减缓微血管间隔增厚，从而随之而来胶原蛋白和 MMPs 的表示减小。

该深入研究得出结论，TLR - 4 / miR - 181b / TGFBR1 表示齿轮在特发性肺纤维化里展现出至关举足轻重的作用。针对该齿轮进一步深入研究，可为治疗肺纤维化应对提供新思路，并促进系统性治疗药物的共同开发。

更多会议精彩内容，恳请进入 北美吞咽常务理事年会（ERS 2015）。

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编辑： 王妍